Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science at the Frontier of Civilizations‖ (March 16-18, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Helsinki, Finland, 2026. - 145 p.

142 швидким прогресуванням ниркової недостатності, та повільнішу (тип II), що асоціюється із стабільним або повільно прогресуючим зниженням функції нирок у тварин із хронічною печінковою патологією. Ці форми відрізняються не тільки динамікою клінічних проявів, але й прогнозом – гострий варіант має значно гірший прогноз і часто асоціюється з додатковими тригерами, такими як інфекції або шок [3, 4]. Патогенетично гепаторенальний синдром у собак і котів формується на тлі глибокої вазодилатації мезентеріального і портального русел, що призводить до падіння ефективного циркулюючого об’єму крові (ECV), незважаючи на нормальний або навіть підвищений загальний об’єм циркулюючої рідини. Надмірна вазодилатація обумовлена підвищеною продукцією вазодилататорних факторів, таких як оксид азоту та інші периферійні медіатори, що характерно для важкої печінкової недостатності [3, 5]. У відповідь на зниження ефективного артеріального об’єму крові активуються компенсаторні механізми, зокрема симпатична нервова система та ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). Ці механізми, спрямовані на підтримку артеріального тиску шляхом вазоконстрикції, в першу чергу звужують ниркові артеріоли, зменшуючи нирковий кровотік і клубочкову фільтрацію. Результатом таких змін є функціональна ниркова недостатність, що не супроводжується первинним морфологічним ушкодженням ниркової паренхіми, але призводить до олігурії, накопичення азотистих продуктів обміну – креатиніну та сечовини у крові тварин [6–9]. Такі ж механізми документовані в експериментальних моделях, де у собак із штучно створеним екстрапечінковим холестазом спостерігали значне підвищення рівнів сечовини та креатиніну на тлі прогресуючих змін печінки, при цьому ниркова паренхіма залишалася гістологічно майже незмінною. Це підкреслює, що гемодинамічні зміни, а не первинні ниркові ушкодження, лежать в основі ГРС. На відміну від класичної преренальної ниркової недостатності, що виникає при дегідратації або кровотечі, ГРС супроводжується широкою системною