Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science, Technology and Art in Global Context‖ (December 12-14, 2025) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Cambridge, United Kingdom, 2025. – 190 p.

30 Аерозоль цих пристроїв утворюється з пропіленгліколю, гліцерину, нікотину та ароматизаторів, які при нагріванні здатні переходити у реактивні карбоніли – формальдегід, ацетальдегід та інші сполуки, концентрації яких можуть у десятки разів перевищувати безпечні інгаляційні рівні [1, с. 8–9]. Уже після 5– 10 хвилин експозиції такий аерозоль здатний пригнічувати активність війчастого епітелію, а швидкість мукоциліарного кліренсу може знижуватися до 40 % від норми [1, с. 6]. Паралельно зростає кількість зафіксованих випадків гострих ушкоджень легень, включно з еозинофільною та ліпоїдною пневмонією [1, с. 4–5], що підкреслює значний токсичний потенціал інгаляційних сумішей. У таких умовах модель Drosophila melanogaster набуває важливого значення для оцінки системної дії інгаляційних токсикантів. Цей організм має короткий життєвий цикл (60-90 днів), високу чутливість до хімічних впливів та забезпечує можливість об’єктивного визначення змін виживаності під дією різних факторів [2, с. 1]. Окрім тривалості життя, для оцінювання функціонального стану дрозофіли застосовують стандартизовані поведінкові тести – негативний геотаксис, вимірювання локомоторної активності та сенсомоторних реакцій – які дозволяють реєструвати рухові порушення та ознаки стресу після токсичного навантаження [3, с. 3-5]. Тривалість життя Drosophila значною мірою визначається роботою кишечника, серця, видільної, імунної та метаболічної систем – структур, що є особливо чутливими до дії шкідливих чинників [4, с. 4004–4007]. Особливу увагу привертають порушення серцевої діяльності під дією інгаляційних сумішей. Показано, що після експозиції тютюнового диму частота серцевих скорочень підвищується на 20–30 %, амплітуда кальцієвих транзієнтів зменшується приблизно на 35 %, а частота аритмій може подвоюватися вже через 7 днів [5, с. 2-4]. Більшість цих ефектів відтворюються при дії нікотину, що підкреслює його провідну роль у кардіотоксичності [5, с. 4-5]. Окремі компоненти рідин для електронних сигарет – насамперед ароматизатори – здатні додатково знижувати життєздатність епітеліальних клітин на 30–60 % та індукувати потужний оксидативний стрес [1, с. 9].