Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science, Technology and Culture: Interaction, Evolution and Progress‖ (December 21-23, 2025) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Copenhagen, Denmark, 2026. – 161 p.

89 Утворюється порочне коло: вазодилатація → запалення → знову вазодилатація, яке підтримує хронічний перебіг розацеа. Важливим компонентом патогенезу розацеа є порушення роботи як вродженої, так і адаптивної ланок імунної системи. Одним із ключових механізмів є активація шляху кателіцидинів. У пацієнтів із розацеа спостерігають підвищену експресію Toll-подібного рецептора 2 (TLR2) у кератиноцитах, тучних та ендотеліальних клітинах. Активація TLR2 стимулює синтез кателіцидину CAMP(cathelicidin antimicrobial peptide) , який під дією серинової протеази Kallikrein-related peptidase 5 (KLK5) розщеплюється на біоактивні пептиди, серед яких домінує LL-37. Рівні CAMP, KLK5 та ферменту Matrix metalloproteinase-9 значно підвищені у шкірі хворих, що сприяє надмірному утворенню LL-37. Біоактивний LL-37 запускає каскад запалення: стимулює продукцію реактивних форм кисню нейтрофілами, сприяє виділенню Интерлейкин 8 (IL-8) та Vascular Endothelial Growth Factor( VEGF), активує epidermal growth factor receptor-опосередковані процеси (EGFR-опосередковані процеси) та підсилює ангіогенез. Це пояснює хронічне запалення, телеангіектазії та прогресуюче судинне ремоделювання при розацеа. Сучасні дослідження свідчать, що інфламасомний шлях відіграє значну роль у патогенезі розацеа. У шкірі пацієнтів підвищена експресія рецептора NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3), каспази-1 та цитокіну IL-1β, що вказує на активовану інфламасому. Каспаза-1 розщеплює про-IL-1β та про-IL- 18 до активних форм, підсилюючи запалення. Важливо, що шляхи кателіцидинів та інфламасоми взаємопов‘язані: TLR2 підвищує рівень про-IL- 1β, а LL-37 посилює його активацію NLRP3. Це формує потужний провоспалювальний цикл, який сприяє нейтрофільному хемотаксису, продукції Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α) і прогресуванню ураження. Окрім вродженого імунітету, роль відіграє і адаптивна імунна відповідь. У біопсіях шкіри хворих виявляють підвищений вміст CD4+-Т-клітин, переважно субпопуляцій T helper1 (Th) і Th17. Найвищі рівні спостерігають при