Proceedings of the International scientific and practical conference ―Modern Science and Education‖ (January 5-7, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Liverpool, United Kingdom, 2026. – 174 p.

100 Набутий імунітет є більш специфічним і включає клітинну та гуморальну ланки. Хронічний стрес супроводжується пригніченням проліферації Т- лімфоцитів, зменшенням кількості CD4⁺ Т-хелперів та порушенням співвідношення CD4⁺/CD8⁺. Порушення функції Т-хелперів призводить до недостатньої активації В-лімфоцитів та зниження синтезу специфічних антитіл. У результаті формується ослаблена імунна відповідь на антигени, включно з вакцинальними, що має важливе клінічне значення. Цитокіновий дисбаланс при хронічному стресі Одним із ключових механізмів імунної дисфункції при хронічному стресі є порушення цитокінової регуляції. Знижується синтез інтерлейкіну-2 та інтерферону-γ, які необхідні для розвитку клітинної імунної відповіді. Водночас може формуватися хронічне низькорівневе запалення, що характеризується дисбалансом між прозапальними та протизапальними цитокінами. Такий стан розглядається як фактор ризику розвитку аутоімунних, серцево-судинних та метаболічних захворювань. Клінічне значення імунних порушень Імунні зміни, асоційовані з хронічним стресом, мають важливі клінічні наслідки. У осіб, які перебувають у стані тривалого психоемоційного напруження, частіше спостерігаються гострі респіраторні інфекції, затяжний перебіг захворювань та повільне загоєння ран. Окремі дослідження вказують на зв’язок між хронічним стресом і підвищеним ризиком розвитку аутоімунних та онкологічних процесів, що підкреслює необхідність комплексного підходу до профілактики та лікування таких станів. Висновки: Аналіз наукових джерел показав, що хронічний стрес є важливим чинником порушення імунної регуляції та зниження адаптаційних можливостей організму. Тривала активація нейроендокринних механізмів, зокрема