Proceedings of the International scientific and practical conference ―New York Global Science Conference 2026‖ (March 6-8, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – New York, USA, 2026. - 250 p.

208 експресується на кардіоміоцитах, перицитах (клітинах, присутніх уздовж стінок капілярів) і макрофагах, з нижчою експресією на фібробластах і ендотеліальних клітинах [11]. TMPRSS2 також експресується на ендотеліальних клітинах і перицитах. Геном SARS-CoV-2 був виявлений полімеразною ланцюговою реакцією (ПЛР) в тканинах серця від розтинів пацієнтів з COVID-19, що свідчить про ураження вірусом серця [10,11]. Таким чином, кардіоміоцити та перицити експресують АПФ2 та TMPRSS2, а також інші допоміжні білки (рецептор нейропіліну-1, CD147, інтегрин α5β1 та катепсин B/L), необхідні для вірусної інфекції SARS-CoV-2. Після зникнення активної фази вірусу (негативний ПЛР-тест) патологічні процеси можуть продовжуватися: зберігається хронічне запалення та ушкодження міокарда [10, 11]. Імунна система може продовжувати атакувати кардіоміоцити через перехресну реактивність [11]. Хронічне запалення призводить до фіброзу та зниження скорочувальної здатності міокарда. У період відновлення, навіть після негативного тесту, можуть зберігатися функціональні зміни серця: залишкові ознаки запалення міокарда, зниження функції лівого шлуночка (згідно з даними магнітно-резонансної томографії), а також персистуючі симптоми, такі як втома, задишка,тахікардія або біль у грудях [12]. Кардіологічний моніторинг (ехокардіографія, МРТ серця) виявляє структурні зміни, зниження фракції викиду, а також маркери запалення (тропонін, D-димер, S – спайковий білок SARS-CoV-2,) [12]. Ці прояви можуть тривати тижнями чи місяцями. ДКМП вимагає комплексного підходу до лікування, включаючи медикаменти (інгібітори АПФ, β-блокатори), імуносупресію у випадках автоімунного процесу, а також підтримуючу терапію [13]. Прогноз у дітей із ДКМП залежить від ступеня ураження серця. Частина пацієнтів відновлюється, але у 20–30% розвивається хронічна серцева недостатність, і до 10% потрібна трансплантація серця [7, 13]. Унікальність цього випадку полягає в тому, що дилятаційна міокардіопатія є рідкісною патологією, патогенез якої охоплює різноманітний набір етіологічних чинників , а саме: вплив вірусних інфекцій на міокард, в тому