Proceedings of the International scientific and practical conference ―New York Global Science Conference 2026‖ (March 6-8, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – New York, USA, 2026. - 250 p.

207 особливо антрациклінів, які використовуються в дитячій онкологічній практиці, є ще одним джерелом, яке може посилювати хворобу ДКМП у дітей [4,5]. Окрім того, вирішальне значення мають ендокринні захворювання, аутоімунні захворювання, перенесенні в анамнезі, інфільтративні захворювання та дефіцити харчування, вплив вірусних інфекцій на міокард [2]. Перенесена SARS-CoV-2 інфекція також може сприяти розвитку дилятаційної кардіоміопатії [6]. Поширеність уражень серця серед дітей із COVID-19 у США становить 30%, у Європі – 25%, а в Україні – 15%. Відповідно статистичним даним у США загальна кількість дітей, які перехворіли COVID-19 становить 12 млн, із них 5% госпіталізовані (600 тис.), а серед госпіталізованих 2% мають ДКМП (12 тис.). У Європі спостерігається дещо нижча статистика. Загальна кількість дітей, які перехворіли: 8 млн, із них госпіталізовані - 4% (320 тис.), а ДКМП виявлено у 3% госпіталізованих (9,6 тис.) [6,7]. В Україні - загальна кількість дітей, які перехворіли COVID-19 - в середньому 1 млн, серед них госпіталізовані - 3% (30 тис.). ДКМП виявлено у 1% госпіталізованих (300 випадків) [6,7]. Ризики розвитку ДКМП в періоді Long - COVID-19 (SARS-CoV- 2) обумовлені прямою дією вірусу на міокард, а також імунними і запальними процесами, що виникають внаслідок інфекції [7, 8]. Дослідження свідчать про зв’язок між гіпоксією та цитокіновим штормом Залучення міокарда в періоді Long - COVID-19 (SARS-CoV-2) було пов'язано з різними патогенетичними механізмами. У 20-30% у госпіталізованих пацієнтів спостерігалось підвищеним рівнем тропоніну [8,9]. Основний механізм розвитку ДКМП внаслідок Long - COVID-19 (SARS-CoV-2) включає пряме ураження серцевих клітин вірусом SARS-CoV-2 з надмірною імунною відповіддю організму. Після інфікування SARS-CoV-2 вірус безпосередньо уражає кардіоміоцити через рецептори ангіотензинперетворювального ферменту 2 (AПФ 2), які є в серцевій тканині [7,9]. АПФ-2 був ідентифікований як рецептор для SARS-CoV4,5 і SARS-CoV-2. Спайковий білок SARS-CoV-2 зв'язується з AПФ 2 і розщеплюється людським TMPRSS2 II типу (трансмембранною сериновою протеазою-2), що полегшує проникнення вірусу в цитозоль [10]. У серці АПФ2