Proceedings of the International scientific and practical conference ―Frontiers of Global Knowledge‖ (March 13-15, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Geneva, Switzerland, 2026. - 211 p.

137 запобігти ранній нейродегенерації та підтримати когнітивний потенціал маленького пацієнта. Зони ураження при ПРС виявляються не лише в білій, а і в сірій речовині головного (ГМ) та спинного мозку (СМ). Властивістю дитячої нервової системи є незавершеність процесів мієлінізації, вони тривають до 3-го десятиліття життя, охоплюючи все нові зони кори та провідних шляхів. Відростки олігодендроцитів утворюють мієлінові оболонки, що є складними ліпідно- білковими комплексами. Вони не лише убезпечують швидке сальтаторне проведення імпульсів, але ще здійснюють трофічну підтримку аксонів. Вузли Ранв'є та паранодальні області у дітей знаходяться в стані постійної перебудови, тому молекулярні мішені, такі як мієлін-олігодендроцитарний глікопротеїн (MOG) стає більш доступним для автоімунної атаки. У дітей при ПРС спостерігається рання кортикальна демієлінізація та атрофія нейронів у глибоких структурах (таламусі та базальних гангліїях), анатомічно це позначається зменшенням об'єму кори ГМ. В дитячій неврології це часто важко інтерпретувати через паралельні процеси звичного вікового розвитку та синаптичного прунінгу. Однак саме втрата нейронів і синаптична дезінтеграція є біологічним субстратом когнітивного дефіциту та порушень уваги, що фіксуються у 30-50% дітей вже протягом перших років ПРС [1]. Порушення проникності ГЕБ є початком у формуванні вогнища ураження при РС. Бар‘єр у маленьких пацієнтів складається зі спеціалізованих ендотеліальних клітин капілярів ЦНС, котрі поєднані між собою щільними комунікаціями та складаються з оклюдину, клаудинів та адгезивних молекул. Перицити та астроцити, які складають у дітей ГЕБ, перебувають у стані функціонального дозрівання, що робить їх найбільше вразливими до вірусів, інфекцій або оксидативного стресу [6]. При ПРС імунні клітини проникають через ГЕБ за рахунок череди взаємодій між молекулами адгезії на поверхні лімфоцитів та ендотелію. Активовані Т-клітини експресують інтегрин VLA-4, що зв'язується з VCAM-1 на ендотеліальних клітинах, це в свою чергу ініціює процес ролінгу та