Proceedings of the International scientific and practical conference ―Frontiers of Global Knowledge‖ (March 13-15, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Geneva, Switzerland, 2026. - 211 p.

138 подальшого діапедезу. У маленьких пацієнтів цей процес має виражений масивний характер, патанатомічно під час першої атаки це підтверджується частим виявленням великих зон набряку ГМ та, при МРТ-дослідженні, накопичення контрастної речовини. Через пошкоджений ГЕБ у паренхіму потрапляють клітини, сироваткові білки, імуноглобуліни та фактори комплементу, що підсилює запальний каскад та сприяє «сторонній» демієлінізації. Медичною спільнотою ПРС традиційно розглядається як автоімунне захворювання. Центральну роль у дитячому організмі відіграє дисфункція адаптивної імунної відповіді. Біологічний механізм ПРС ініціюється периферичною активацією автореактивних Т-хелперів (CD4+), що після перетину ГЕБ розпізнають антигени мієліну в комплексі з молекулами MHC II класу на поверхні локальних антигенпрезентуючих клітин. Визначальними субпопуляціями у дітей є Th1-клітини, що продукують інтерферон-гамма (IFN- γ) та Th17-клітини, що продукують інтерлейкін-17, котрий у свою чергу ініціює руйнування ГЕБ та рекрутує нейтрофіли та моноцити [7]. Наразі підхід до патогенезу ПРС змінився - значна роль відводиться В- лімфоцитам, що є не лише продуцентами антитіл, але й ключовими регуляторами запалення. Фіксується активна проліферація лімфоцитів та антиген-керована мутація В-клітин в інтратекальному просторі, що позначається наявністю олігоклональних смуг у лікворі. В-лімфоцити є потужними антигенпрезентуючими клітинами для Т-лімфоцитів, що секретують прозапальні цитокіни (IL-6, TNF-α) та сприяють в утворенні хронічних вогнищ ураження в мозкових оболонках. MOG-асоційований розлад (MOGAD), де антитіла до MOG безпосередньо атакують олігодендроцити, що біологічно відрізняє цей стан від класичного РС [8] є характерним для ПРС. Процес демієлінізації є наслідком поєднання прямого імунного нападу та метаболічного виснаження олігодендроцитів при ПРС. Після проникнення імунних клітин у паренхіму ГМ розвивається запалення, де активізовані макрофаги та резидентна мікроглія виробляють активні форми кисню та азоту,