Proceedings of the International scientific and practical conference ―Frontiers of Global Knowledge‖ (March 13-15, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Geneva, Switzerland, 2026. - 211 p.

139 що веде до пероксидації ліпідів мієлінової оболонки. Втрата мієліну призводить до «оголення» аксональної мембрани та калієві канали (K+), розташовані в ній, розпочинають працювати аномально та блокують проведення нервового імпульсу. ПРС викликає гостре пошкодження аксонів, що у дітей фіксується значно частіше та інтенсивніше, ніж у дорослих. Останні дані літератури вказують, що порівняно з дорослими щільність аксонів з ознаками трансекції (виявлених за допомогою APP-маркування) на 50% вища в активних вогнищах. Аксони, що ще не завершили повну мієлінізацію, позбавлені необхідного захисту та трофічної підтримки, що призводить до їх надзвичайної вразливості, до глутаматної ексайтотоксичності та енергетичного дефіциту. Накопичення вище зазначених пошкоджень формує субстрат для подальшої нейродегенерації та прогресуючої інвалідизації пацієнта вже на ранніх етапах захворювання [9]. ПРС має високий потенціал до відновлення, що базується на механізмах нейропластичності дитячого організму. Мозок у маленьких пацієнтів містить значний резерв клітин-попередників олігодендроцитів (OPCs), що мають властивість мігрувати до зон демієлінізації, диференціюватися та відновлювати спровоковану оболонку аксонів. Дана властивість значно ефективніша у дітей в порівняно з дорослими та клінічно проявляється швидким і часто повним зникненням симптомів після рецидиву. Нейропластичність у дітей включає функціональну реорганізацію нейронних мереж, де неуражені зони ГМ компенсаторно беруть на себе функції пошкоджених ділянок. Результати дослідження за допомогою функціональної МРТ демонструють, що у дітей з ПРС спостерігається активація ширших зон кори при виконанні моторних або когнітивних завдань в порівнянні зі здоровими однолітками. Треба зазначити що цей компенсаторний механізм має також свої межі: постійна та надмірна активація призводить до швидкої втомлюваності та виснаження нейрональних ресурсів. Майбутні стратегії лікування ПРС повинні включати підтримку вище зазначених природних