Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science, Technology and Culture: Interdisciplinary Dialogue and New Paradigms‖ (December 1-3, 2025) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Astana, Kazakhstan, 2025. – 62 p.

18 пестицидів зменшується активність антиоксидантних ферментів, що призводить до накопичення реактивних форм кисню і ініціює апоптоз епітеліальних клітин. Значну роль відіграє також порушення роботи мітохондрій та зміна проникності мембран фоторецепторів. Це супроводжується втратою енергетичного потенціалу нейросенсорного шару сітківки та розвитком дегенеративних змін у зовнішніх сегментах паличок і колбочок [5]. Окремі дослідження вказують на можливість інгібування ферментних систем та порушення нейротрансмісії, що впливає на швидкість проведення імпульсу по зоровому нерву і може провокувати транзиторні або постійні функціональні дефекти поля зору [6]. У разі повторної або тривалої експозиції на перший план виходить вторинне запалення — виникає хемоз, гіперемія, підвищується кількість цитокінів у слізній рідині, що сприяє прогресуванню токсичного кератиту та ретинопатії. Фіксується також зниження щільності ендотеліальних клітин рогівки, зміна товщини шару нервових волокон та порушення макулярного мікроциркуляторного русла [7]. Ці структурні трансформації з часом здатні переходити у незворотні морфологічні дефекти, що клінічно проявляються зниженням гостроти зору, появою метаморфопсій, фотопсій та персистуючих скотом. Клінічні прояви офтальмотоксичності фосфорорганічних пестицидів є багатоступеневими та можуть варіювати від легких порушень до тяжких дегенеративних змін, що становлять ризик для збереження зору. У ранньому періоді після експозиції переважають прояви подразнення слизової оболонки ока: хемоз, гіперемія, сльозотеча, світлобоязнь та відчуття стороннього тіла. Однак при більш тривалому впливі або контакті з концентрованими аерозольними чи рідкими формами пестицидів відбувається ураження поверхневих і глибших структур із розвитком токсичного кератиту, ерозій рогівкового епітелію та порушенням цілісності ліпідного шару слізної плівки [6].