Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science, Technology and Culture: From Tradition to Digital Future‖ (December 8-10, 2025) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Vienna, Austria, 2025. – 183 p.

52 Ендотеліальна дисфункція визнається ключовим патогенетичним механізмом ураження судин при SARS-CoV-2 та відіграє важливу роль у перебігу вірус-асоційованої пневмонії в дітей. SARS-CoV-2 має здатність безпосередньо ушкоджувати ендотеліальні клітини через взаємодію з рецепторами АПФ-2, що запускає каскад ендотеліїту, підвищення проникності судинної стінки, активації коагуляційної системи та формування мікротромбозів у мікроциркуляторному руслі. Внаслідок цього ураження ендотелію при SARS-CoV-2 супроводжується дисбалансом між вазодилататорними та вазоконстрикторними факторами, зміною синтезу оксиду азоту, активацією адгезивних молекул та формув анням гіперкоагуляційного стану [1, 6, 8, 11]. Біомаркери ендотеліальної дисфункції є провідною складовою у сучасних діагностичних підходах, оскільки саме вони найбільш повно відображають функціональний стан судинного русла в умовах вірус-індукованого ураження. Одним із ключових маркерів є ендотелін-1 (ЕТ-1) — потужний вазоконстриктор, синтез якого посилюється у відповідь на ендотеліальне запалення, ішемію та оксидативний стрес. У літературі наголошується, що підвищення концентрації ЕТ-1 корелює із зниженням біодоступності оксиду азоту, розвитком дисфункції ендотелію та погіршенням регуляції судинного тонусу, що є характерним для перебігу SARS-CoV-2-асоційованих уражень судин [8]. На відміну від класичних запальних маркерів, ЕТ-1 відображає саме ступінь порушення вазорегуляторної функції ендотелію, а не лише системне запалення. Важливе діагностичне значення має також судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF) — основний регулятор ангіогенезу та проникності судинної стінки. Підвищений рівень VEGF асоціюється зі збільшенням судинної проникності, формуванням набряку та розвитком ураження мікросудин при вірусних інфекціях. У контексті SARS-CoV-2 його активація розглядається як компенсаторна відповідь на гіпоксію та ендотеліальне