Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science and Innovation Today‖ (January 12-14, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Warsaw, Poland, 2026. – 148 p.

37 печінки та супроводжується венозним застоєм, хронічною гіпоксією і системними порушеннями венозного відтоку. Пострезекційна портальна гіпертензія розглядається як модель стану хронічної циркуляторної декомпенсації, що ініціює каскад структурних змін у віддалених органах-мішенях, у тому числі в органах репродуктивної системи. Передміхурова залоза, яка характеризується розвиненою судинною мережею та високою чутливістю до змін венозного відтоку, за таких умов зазнає значних мікроциркуляторних і тканинних ушкоджень [6]. Незважаючи на наявність досліджень, присвячених структурі та судинному руслу передміхурової залози в нормі й при окремих патологічних станах [2, 3, 5], у сучасній медико-біологічній літературі бракує комплексних морфологічних обґрунтувань змін венозної ланки гемомікроциркуляторного русла простати за умов поєднаної дії хронічної етанолової інтоксикації та пострезекційної портальної гіпертензії. Поодинокі роботи, присвячені алкогольному ураженню репродуктивної системи, не дозволяють сформувати цілісне уявлення про патоморфологічні механізми судинного ремоделювання простати в контексті поліорганної недостатності [1, 3]. Гемомікроциркуляторне русло відіграє ключову роль у патоморфогенезі органів за умов дії екзогенних і ендогенних токсичних чинників, а венозна його ланка є найбільш уразливою при розвитку портальної гіпертензії та системної венозної декомпенсації [7]. У зв’язку з цим вивчення структурної перебудови венозних судин гемомікроциркуляторного русла передміхурової залози за умов змодельованої пострезекційної портальної гіпертензії в поєднанні з тривалою етаноловою інтоксикацією є актуальним і науково обґрунтованим. Мета роботи. Кількісними морфологічними методами дослідити особливості структурної перебудови венозних судин гемомікроциркуляторного русла передміхурової залози за умов змодельованої пострезекційної портальної гіпертензії в поєднанні з тривалою етаноловою інтоксикацією та встановити їх роль у формуванні системної венозної декомпенсації й поліорганної недостатності.