Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science and Innovation Today‖ (January 12-14, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Warsaw, Poland, 2026. – 148 p.

38 Матеріали і методи. Дослідження виконано з використанням морфологічних методів на передміхуровій залозі 45 лабораторних білих щурів- самців. Тварин було розподілено на три групи. До першої (контрольної) групи увійшли 15 щурів, яким виконували лапаротомію без резекції печінки (sham-операція) з метою виключення впливу операційної травми та хірургічного стресу на морфологічні показники судинного русла передміхурової залози. Другу групу становили 15 тварин із змодельованою післярезекційною портальною гіпертензією. Третю групу склали 15 щурів із поєднаною дією післярезекційної портальної гіпертензії та тривалої етанолової інтоксикації, у яких формувалися ознаки поліорганної недостатності. Післярезекційну портальну гіпертензію моделювали шляхом видалення лівої та правої бокових часток печінки. Щурам третьої групи внутрішньошлунково вводили 30 % розчин етанолу в дозі 2 мл на 100 г маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Евтаназію тварин здійснювали методом кровопускання в умовах тіопенталового наркозу через 30 діб від початку експерименту. З передміхурової залози виготовляли гістологічні мікропрепарати за стандартними методиками. На гістологічних зрізах проводили морфометричне дослідження венозних судин гемомікроциркуляторного русла, визначаючи діаметри закапілярних венул і венул, площу їх просвіту та стінки, а також щільність мікросудин на 1 мм² тканини органа. Оцінювали структурний стан ендотеліоцитів, ступінь їх ушкодження та деформації судинної стінки[8]. Отримані кількісні показники обробляли методами варіаційної статистики. Результати та обговорення. Результати проведених досліджень переконливо свідчать, що поєднання післярезекційної портальної гіпертензії з тривалою етаноловою інтоксикацією формує стан системної судинної декомпенсації, який реалізується у вигляді поліорганної недостатності та супроводжується глибокими морфофункціональними порушеннями венозної ланки гемомікроциркуляторного русла передміхурової залози. Виявлені зміни