Proceedings of the International scientific and practical conference ―Paris Science and Education Forum‖ (March 2-4, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Paris, France, 2026. - 293 p.

270 [6,7,8]. Варіант вірусу також має значення: інфікування Omicron асоціюється з нижчим ризиком тривалих симптомів, ніж Delta [8]. Найчастіше уражаються дихальна, серцево-судинна, нервова, імунна, опорно-рухова та шлунково-кишкова системи. Зазвичай домінують такі симптоми як втома, слабкість після навантаження, головний біль, серцебиття, біль у грудній клітці, ортостатична непереносимість, порушення сну та задишка. У дітей особливої уваги заслуговують прояви дисавтономії, включаючи синдром постуральної ортостатичної тахікардії, що відображає порушення автономної регуляції серцево-судинної системи [9,10]. Серцево-судинні наслідки Long-Covid-19 (SARS-CoV-2) після інфекції SARS-CoV-2 є однією з найбільш клінічно значущих ланок. Ще під час гострої фази було продемонстровано підвищений ризик ураження міокарда: міокардити, перикардити, аритмій, тромбоемболії та серцева недостатність [10,11]. Серед ключових механізмів відіграє хронічне запалення внаслідок вірусної персистенції та аутоімунні реакції проти кардіомірцитів, що включає основу Long-Covid-19 (SARS-CoV-2) [10,11]. Після перенесеного COVID-19 протягом року зберігається підвищений ризик серцевої недостатності, дисритмій, ішемічної хвороби серця та інсульту, незалежно від тяжкості гострої фази [12]. У педіатрії тяжкі структурні ураження трапляються рідше, ніж у дорослих, однак функціональні зміни — включаючи варіабельність серцевого ритму, лабільність артеріального тиску та зниження толерантності до фізичного навантаження — реєструються значно частіше [12,13]. Центральним патогенетичним механізмом, що об‘єднує гострі та віддалені серцево-судинні прояви, вважається ендотеліальна дисфункція. Ендотелій є ключовим регулятором судинного тонусу, гемостазу, запалення та бар‘єрної функції. Інфекція SARS-CoV-2 може безпосередньо уражати ендотеліальні клітини або опосередковано активувати їх через цитокінову відповідь [14]. Активація прозапальних шляхів (IL-6, TNF-α, IL-1β), підвищення експресії молекул адгезії (ICAM-1, VCAM-1), зниження біодоступності оксиду азоту та посилення продукції реактивних форм кисню формують прооксидантний і